パーキンソン病(PD)における前駆症状は嗅覚障害や便秘であり、運動障害(Movement Disorder)が現れる前に起こります。
大脳基底核 黒質緻密部(SNc)変性の10年近く前より酷い便秘や嗅覚障害が起きやすく、「PDは腸と嗅球から始まる」とまで言われています。(Lisa Klingelhoefer et al. Nat Rev Neurol. 2015 Nov.)
PDではSNcにα-シヌクレインという異常タンパク質が蓄積変性し、運動障害が起こります。
ですがその前にα-シヌクレイン凝集は腸神経、嗅球から始まっていることが報告されています。
腸から自律神経を介したα-シヌクレインの蓄積が伝搬する「PDの腸脳連関仮説」が存在します。
PDでは腸の慢性炎症が病因になり得ると考えられており、
腸のdysbiosis
過敏性腸症候群
小腸細菌の過剰増殖(SIBO)
これらがリーキーガットを引き起こし、全身性の慢性炎症疾患へ関連しています。(Agata Mulak et al. World J Gastroenterol. 2015.)
そしてリーキーガットによる異物の侵入はα-シヌクレインの産生に繋がり、腸由来LPSの増加が血液脳関門の透過性を高めます。
それによってSNcの神経炎症が促進される、と考えられています。(Valentina Caputi et al. Int J Mol Sci. 2018.)
パーキンソン病、アルツハイマー、2型糖尿病、アテローム性動脈硬化などは「慢性炎症」を基盤とする疾患とも考えられています。
上記よりPDの予防寛解に腸内環境改善も注目されており、腸上皮細胞の健全化が新しい治療オプションになる可能性を秘めている、と言われたりもします。
ただ当然ながらコレのみが要因でもありません。
ですが「便秘は未病」です。
「すべての病気は腸から始まる」というヒポクラテスの言葉は真理であると痛感させられます。
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